Малигнизация это рак или нет

Малигнизация — один из самых загадочных процессов. Что же на самом деле направляет клетку на тернистый путь перерождения? Nanokapseln gegen Brustkrebs. В наши дни рак является одним из самых страшных заболеваний.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Малигнизация

Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям. Умирающая от некроза клетка подает окружающим ее клеткам множество различных сигналов. Схема разрастания клона злокачественных клеток. Черные кружки - это клетки, погибающие из-за спонтанных летальных повреждений хромосом.

Схематическое изображение бинемной двойной модели хромосомы А и ее изменения в злокачественных клетках Б. Схема постановки эксперимента с единичными сперматозоидами. Отсюда и повышенное внимание к исследованиям причин рака и нахождению способов его лечения.

Однако все надежды, что будет найдена некая противоопухолевая "панацея", рушились по мере того, как расширялись знания о природе рака. Более того, к концу ХХ века ученые окончательно пришли к выводу, что опухоль каждого вида имеет свои механизмы бесконтрольного роста. А значит, нельзя найти общий принцип лечения всех видов рака.

И все же универсальный механизм роста злокачественных опухолей существует. Этот механизм, или, вернее сказать, "адская машина", есть в каждой злокачественной опухоли, и устроен он на удивление просто. Его работа не зависит от конкретных причин возникновения опухолей. Причины бывают разными, однако все они, в конечном счете, вызывают определенные изменения структуры генома, то есть хромосом, содержащих наследственную информацию.

Превращение нормальной клетки в опухолевую происходит в два этапа: трансформация и малигнизация злокачественность. На первом этапе клетки начинают бесконтрольно делиться, причем уже в лабораторных условиях - в колбе с питательным раствором.

Однако такие клетки в большинстве случаев не вызывают злокачественного роста в живом организме. Механизмы трансформации изучены достаточно хорошо - главную роль здесь играют онкогены.

Второй этап - приобретение злокачественности - позволяет таким клеткам размножаться внутри организма. При этом клетки опухоли растут не сами по себе - организм животного или человека помогает им это делать. Активно подхлестывая рост опухоли, плоть больного совершает медленное самоубийство. Организм делает все возможное для того, чтобы опухоль росла. Он бережно пронизывает ее тысячами новых кровеносных сосудов и капилляров, он приобщает окружающие здоровые клетки, а также клетки крови и лимфы к обслуживанию опухоли, позволяя ей расти вширь.

В этом процессе задействованы сотни биохимических реакций. Отчего это происходит? Здесь мы подошли к самому главному. Ответ на этот вопрос звучит до смешного просто: организм воспринимает растущую опухоль как незаживающую рану, которую следует залечить путем стимуляции роста ее клеток.

Эта мысль пришла в голову автору этой статьи почти 20 лет тому назад, во время беседы с покойным отцом - профессором Н. Лучником, лучшим специалистом своего времени по хромосомным аберрациям видимым под микроскопом разломам хромосом. Кстати, теперь никто не сомневается, что именно эти аберрации - причина рака при радиоактивном облучении организма. Работы моего отца по малым дозам радиации были срочно востребованы после Чернобыльской катастрофы.

В то время, к которому относится моя памятная беседа с отцом, я учился в аспирантуре на кафедре генетики Московского государственного университета. Тогда я не стал публиковать свое открытие. Я решил, что понятое мной лежит прямо на поверхности, ведь механизм настолько прост и очевиден, и кто-нибудь через год-два обязательно придет к тем же выводам, а может быть, в момент, когда меня осенило, уже кто-то сидит и пишет статью на эту тему.

Однако прошло более 20 лет, а публикаций все не было, и я решил представить на суд научной общественности свою концепцию. Бросив все остальное, я залез в Интернет - слава Богу, к этому времени он уже появился. За один месяц мне удалось перелопатить такое огромное количество научных публикаций, какого я никогда не смог бы просмотреть, сидя в лучших библиотеках 10 лет подряд. Да я и не нашел бы нужных журналов - тех, которые молекулярный генетик никогда не читает, например медицинских журналов, посвященных лечению травм и ранений.

К своему изумлению, я обнаружил, что никто и близко не подошел к моему давнему умозаключению. Однако за 20 лет ученые собрали столько новых фактов, подтверждающих эту концепцию, что в ее правильности у меня не оставалось более никаких сомнений. В году я написал статью в журнал "Онтогенез", выпускаемый Институтом биологии развития Российской академии наук. В этой статье злокачественная опухоль называется незаживающей раной. Почему так? Начнем с раны заживающей: если вы случайно порезали руку, немедленно начинается процесс заживления раны.

Свертывание крови и агрегация клеток крови на поверхности раны - первый и исключительно важный этап заживления. Агрегирующие клетки крови макрофаги, гранулоциты и тромбоциты начинают выделять цитокины - белки, регулирующие деление клеток. Наиболее известные цитокины - факторы роста клеток. Говоря упрощенно, эти факторы вызывают рост новых клеток, заполняющих рану.

Почему кровь сворачивается? Сигналом служат поврежденные или мертвые клетки на поверхности раны. В пробирке кровь сворачивается от контакта с чужеродной стеклянной поверхностью. Более того, тысячи клеток на поверхности раны, которые вы убили кухонным ножом, не молчат. Они вопиют о своей погибели - сами выделяют факторы роста и другие цитокины, стимулирующие рост и миграцию клеток.

Цитокины кровяных клеток и мертвых клеток вызывают отек ткани: межклеточное пространство заполняется лимфой, и туда ползут лимфоциты и некоторые другие клетки, участвующие в ранозаживлении. В дальнейшем изложении мы для упрощения будем говорить только о росте новых клеток, потому что это самое главное.

Чтобы описать другие детали процесса заживления раны, потребуется целая книга. Таким образом, главным сигналом к делению клеток являются мертвые клетки на поверхности самой раны. Эти клетки не просто мертвые - они погибли путем некроза.

Существует другой тип гибели клеток - апоптоз. Это когда организм в ходе нормальной жизнедеятельности уничтожает некоторые собственные клетки - образно говоря, производит очередную замену деталей в ходе "техосмотра". Подконтрольно гибнущие клетки не способны запустить каскад биохимических событий, заживляющих рану.

Сделать это могут только некротически погибшие клетки. Так погибают клетки либо от физического повреждения, либо от случайных, не подвластных организму разломов хромосом. Некроз клеток происходит, например, при радиоактивном облучении за исключением лимфоидных клеток. Радиация рвет молекулу ДНК в каких-то случайных местах.

Из незалеченных разрывов образуются разломы хромосом, видимые под микроскопом. Если клетка с разломанной хромосомой делится, две дочерние клетки с большой вероятностью умирают от некроза вследствие нарушения баланса генетического материала у дочерних клеток.

Такие клетки организм воспринимает как погибшие от случайного ранения, например от пореза руки кухонным ножом. При заживлении раны деление клеток заканчивается, когда образуется рубец из полностью заполнивших рану новых клеток. Остановка деления клеток - завершающий этап заживления раны.

Если рану порезать еще раз, опять начнется процесс деления клеток. Сигналом к нему послужат новые некротически погибшие клетки. В экспериментах с животными, у которых риск заболеть раком очень высок высокораковые линии , стоит порезать одну и ту же рану несколько раз, чтобы вызвать злокачественный рост опухоли.

У нормальных животных или человека этого бывает недостаточно. Потомство этих клеток, как мы уже знаем, нежизнеспособно: дочерние клетки гибнут от некроза. Заметим, что, жертвуя мертвыми клетками, опухоль растет медленнее, чем росли бы нормальные клетки, но взамен она получает возможность расти неограниченно - пусть медленно, но верно, и в конце концов она убьет организм. Это как многоголовый дракон из русской сказки: отрубишь ему одну голову - вырастут две На этом месте я мог бы остановиться, однако читатель спросит: а почему в раковых клетках с высокой частотой возникают разломы хромосом, вызывающие некротическую гибель клеток?

Факт высокой частоты случайных хромосомных разломов в опухолевых клетках считается общепризнанным. Однако, если не понять причину высокой частоты случайных разломов хромосом в раковых клетках, нельзя целенаправленно бороться с опухолевым ростом.

Причина этих разломов, как я берусь утверждать, кроется в неспособности раковой клетки ремонтировать двойные разрывы ДНК, которые и приводят к разломам хромосом. Нормальная клетка с высокой скоростью и эффективностью ремонтирует сотни разрывов ДНК, например после облучения. И снова вернемся на двадцать лет назад. Работая над кандидатской диссертацией, я сделал вывод о том, что для ремонта разорванной молекулы ДНК требуется вторая копия, не имеющая разлома в том же самом месте.

Молекулы "прижимаются" одна к другой, и генетическая информация с неповрежденной молекулы копируется в поврежденную, восстанавливая таким образом ее первоначальную структуру. Свои опыты я проводил на различных линиях дрожжей - тех самых, которые идут на приготовление пива, хлеба или пышных пирогов.

Дело в том, что молекула ДНК и облегающие ее белки - гистоны устроены совершенно одинаково у всех организмов, имеющих клеточное ядро эукариот. В некоторых штаммах дрожжей есть интересное исключение, которое и позволило мне сделать диссертационную работу. В здоровых клетках человека двойные разрывы ДНК залечиваются с огромной эффективностью. Откуда же берется для этого вторая копия ДНК? А она есть в составе каждой хромосомы, предположил я и вскоре опубликовал сначала теоретическую, а позднее ряд эксперименталь ных работ, подтверждающих это.

Научное сообщество не сразу восприняло утверждение, замахивающееся на взгляды целого поколения ученых, которое в х годах ХХ века решило, что в каждой хромосоме содержится одна длинная молекула ДНК и информация о ней нигде не дублирована.

Для специалистов: гомологичные хромосомы не повторяют одна другую полностью, а соматическая конъюгация и рекомбинация, даже после облучения, - крайне редкие события.

Надо сказать, что в е годы в науке боролись две школы: одна отстаивала однонитчатую хромосому где нить - это двойная спираль ДНК , а другая - многонитчатую. Постепенно стало ясно, что многонитчатые хромосомы встречаются у некоторых организмов или в некоторых тканях как исключение, а у большинства организмов и тканей хромосомы однонитчатые. В шуме многочисленных перепалок не заметили, что вместе с водой выплеснули ребенка. На том этапе развития науки никто из сторонников однонитчатой модели не мог утверждать, что в хромосоме имеется только одна молекула ДНК, а не две, главное, стало ясно, что их не великое множество.

С точки зрения этих исследователей, одна или две - было не важно. Решили, что, скорее всего, одна, иначе зачем клетке утруждать себя содержанием и обслуживанием второй копии?

Малигнизация опухолей

Рак ободочной кишки, в зависимости от вида поражённых клеток, можно разделить на три главных типа:. В большинстве случаев колоректальный рак начинается с патологического роста клеток или дисплазии. Дисплазия является предраковым состоянием, который позже может стать а может и не стать раком. Полипы ободочной и прямой кишки чаще всего являются доброкачественными, обычно не вызывают симптомов. Однако они могут быть причиной безболезненного кровотечения из прямой кишки или невидимого кровотечения поэтому его называют скрытым кровотечением.

Путь клетки «из греков в варяги». Малигнизация: причины и следствия

Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям. Умирающая от некроза клетка подает окружающим ее клеткам множество различных сигналов. Схема разрастания клона злокачественных клеток. Черные кружки - это клетки, погибающие из-за спонтанных летальных повреждений хромосом. Схематическое изображение бинемной двойной модели хромосомы А и ее изменения в злокачественных клетках Б. Схема постановки эксперимента с единичными сперматозоидами. Отсюда и повышенное внимание к исследованиям причин рака и нахождению способов его лечения.

Что такое малигнизация, симптомы и методы лечения

Но чаще всего первичную причину образования раковых клеток установить не удается. Нет официальной статистики о том, какие факторы сегодня чаще приводят к образованию раковых опухолей. До начала х годов это были патологии на клеточном уровне, которые приводят к повреждению молекул кислорода и их расщеплению на свободные радикалы. Организм после этого вместо О 2 поглощает О, из-за которого нарушается процесс роста и деления клеток. К таким последствиям, например, приводит длительное воздействие радиационным излучением. Ионы гамма-излучения в несколько раз крупнее клеток живого организма, но при этом обладают огромной проникающей силой. При столкновении с ними клетки разрушаются, некоторые — лишь частично. При попадании в молекулу кислорода ионы делят ее на 2 атома.

Малигнизация это процесс преобразования клеток доброкачественного образования в злокачественную опухоль.

Малигнизация — что это такое? причины и признаки озлокачествления

Белова О. Изучен характер роста эксплантатов доброкачественных и злокачественных опухолей молочной железы человека параллельно с определением противоопухолевой активности аутологичных лимфоцитов периферической крови. При сравнительном изучении были показаны различия роста эксплантатов указанных опухолей в диффузионных камерах. Указанные отличия проявлялись интенсивностью миграции клеток из эксплантатов, образованием разных по площади участков монослоя низкой и средней плотности.

В основе малигнизации лежат нарушения процессов дифференцировки и пролиферации клеток.

Предрак обычно обозначается как комплекс тканевых изменений, предшествующих раку и обладающих большей склонностью к озлокачествлению, чем нормальная ткань. Вместе с тем это полезный рабочий термин, принятый Комитетом экспертов ВОЗ и включающий в себя множество патологических состояний в разных органах и тканях с различной вероятностью малигнизации но всегда более высокой, чем исходная нормальная ткань. С практической точки зрения наибольшее значение имеют характер предраковых изменений и степень вероятности их озлокачествления. В теоретическом плане важную роль сыграли представления о предраке, развитые Л. Шабадом, и понятие о прогрессии опухолей. Foulds для обозначения скачкообразных качественных изменений в опухоли, происходящих в процессе ее эволюции. Foulds в это понятие включал все стадии развития опухоли - от начальных до терминальных с метастазированием. В последние годы под прогрессией все чаще понимают качественные изменения, наступающие после начала инвазивного роста.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Метастазирование раковых опухолей - как это происходит

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.